Wetenschappers van de University of Virginia School of Medicine hebben een tool ontwikkeld om communicatie in de hersenen te volgen op een manier die nooit eerder mogelijk was. en het heeft al een verklaring gegeven voor waarom medicijnen tegen de ziekte van Alzheimer een beperkte effectiviteit hebben en waarom patiënten veel erger worden nadat ze ermee gestopt zijn.

De onderzoekers verwachten dat hun nieuwe methode een enorme impact zal hebben op ons begrip van depressie, slaapproblemen, autisme, neurologische aandoeningen en ernstige psychiatrische aandoeningen. Het zal wetenschappelijk onderzoek naar de werking van de hersenen versnellen, ze zeggen, en de ontwikkeling van nieuwe behandelingen te vergemakkelijken.

"We kunnen nu 'zien' hoe hersencellen in scherp detail communiceren in zowel de gezonde als de zieke hersenen, " zei hoofdonderzoeker J. Julius Zhu van de afdeling Farmacologie van UVA.

Onverwachte uitzendingen

De nieuwe methode ontwikkeld door Zhu en zijn medewerkers stelt wetenschappers in staat om transmissies in de hersenen te onderzoeken op zowel microscopisch niveau als veraf, veel kleiner nanoscopisch niveau. Het combineert een biologische "sensor" met twee verschillende vormen van geavanceerde beeldvorming.

De aanpak kan "neuromodulerende" transmissies kwantificeren, die in verband worden gebracht met ernstige hersenaandoeningen, inclusief verslaving, Alzheimer, depressieve stoornissen en schizofrenie. Ze zijn ook gekoppeld aan autisme, epilepsie, eetstoornissen en slaapstoornissen.

Neuromodulerende transmissies zijn de "langzamere" transmissies in de hersenen. Er wordt meestal gedacht dat ze veel neuronen in grote regio's omvatten. Dat is in tegenstelling tot de veel snellere transmissies die neuron-naar-neuron plaatsvinden.

Maar de nieuwe tool van Zhu heeft al laten zien dat het niet zo eenvoudig is.

Bij de ziekte van Alzheimer, Zhu en zijn collega's ontdekten een verrassende mate van "fijne controle en precisie" in de zogenaamd shotgun neuromodulerende transmissies. Veelgebruikte medicijnen tegen de ziekte van Alzheimer, bekend als acetylcholinesteraseremmers, kunnen deze precieze communicatie remmen, melden de wetenschappers. Dat zou de beperkte effectiviteit van de medicijnen kunnen verklaren, ze zeggen.

De onderzoekers gingen verder met het identificeren van mogelijke veranderingen in de hersenen die zouden kunnen worden veroorzaakt door langdurig gebruik van de medicijnen, wat zou kunnen verklaren waarom patiënten vaak veel erger worden als ze stoppen met het gebruik ervan. "De nieuwe methode wijst op de gebreken van Alzheimer in de ongekende ruimtelijke en temporele resolutie, het definiëren van de precieze doelen voor de geneeskunde, ' zei Zhu.

Alzheimer, zeggen de onderzoekers, is slechts het topje van de ijsberg. Het nieuwe systeem heeft een "brede toepasbaarheid" in het hele spectrum van neurologische en psychiatrische ziekten en aandoeningen, ze rapporteren in twee nieuwe wetenschappelijke artikelen. In de jaren die komen, de wetenschappers voorspellen, het zal artsen helpen neurologische ziekten en psychiatrische problemen te begrijpen, medicijnen screenen op mogelijke behandelingen, ziekteverwekkende genen identificeren en zich beter ontwikkelen, meer gepersonaliseerde geneeskunde afgestemd op de specifieke behoeften van de patiënt.

"Als we problemen zien, "Zhu zei, "we zullen klaar zijn om ze te behandelen."

De onderzoekers hebben de nieuwe aanpak en hun bevindingen beschreven in de wetenschappelijke tijdschriften Moleculaire Psychiatrie en Nano-letters .