Voortplanting wordt gemakkelijker gemaakt door de juiste partner te vinden - en het is niet anders voor de chromosomen in de voortplantingscellen. Nutsvoorzieningen, een internationaal team van onderzoekers, waaronder A*STAR-wetenschappers, heeft onthuld hoe chromosomen hun perfecte match vinden.

De strak gewonden chromosomen die de genetische code in levende cellen dragen, kunnen vanzelf rond de celkern zweven, maar ze hebben allemaal een genetisch vergelijkbare partner, of homoloog, met één geërfd van elke ouder.

Tijdens de levenscyclus van voortplantingscellen, deze homologen moeten elkaar vinden en aan elkaar koppelen om ervoor te zorgen dat het DNA correct wordt verdeeld over het sperma of de eicel:een slechte chromosoomovereenkomst kan de hele cel niet-functioneel maken. Nog erger, het niet correct verdelen van chromosomen kan leiden tot een verscheidenheid aan erfelijke aandoeningen.

In 2013, Brian Burke en Colin Stewart van het A*STAR Institute of Medical Biology gingen op pad om te ontdekken hoe chromosomen hun match vinden.

Ze onthulden dat een eiwit genaamd KASH5 fungeert als een adapter voor een moleculaire motor die langs de microtubuli-steiger van de cel schuift. Muizen die waren aangepast om KASH5 te missen, waren onvruchtbaar.

De wetenschappers stelden voor dat KASH5 zich aan het oppervlak van de kern vasthecht en samenwerkt met een ander eiwit - SUN1 - dat zich vastzet aan de uiteinden van chromosomen in de kern. Met SUN1 en KASH5 bevestigd, de chromosomen in de kern zouden willekeurig langs de microtubuli-steiger worden gesleept, waardoor de chromosomen tegen hun homologen kunnen botsen.

Voor dit papier Burke werkte samen met wetenschappers van de Universiteit van Oklahoma om de theorie te bevestigen.

Het team kleurde het DNA in levende spermaprecursorcellen van normale muizen en muizen zonder KASH5, en beeldde de chromosoombewegingen van de cellen in drie dimensies af. Gespecialiseerde algoritmen onthulden dat, in tegenstelling tot normale cellen, de chromosomen stoppen met bewegen wanneer KASH5 ontbreekt, wat het model van het team bevestigt. "Dit was echt verheugend om te zien, ' zegt Burke.

De co-auteurs van het papier jagen nu op aanwijzingen over hoe mutaties in KASH5 of SUN1 onvruchtbaarheid bij mensen kunnen veroorzaken en onderzoeken hoe vergelijkbare eiwitduo's kunnen samenwerken om de kernen in andere celtypen te verdelen, zoals skeletspiercellen.

"We moeten stoppen met de nucleaire enveloppe te zien als een soort zak voor genen die daar gewoon zitten en niets anders doen dan getranscribeerd worden, "zegt Burke. "Het hele systeem is veel dynamischer dan je zou waarderen bij het lezen van je gemiddelde celbiologie-leerboek!"