Op het eerste gezicht, de gist Candida krusei lijkt zo onschadelijk als microben zijn:het wordt gebruikt voor het vergisten van cacaobonen en geeft chocolade zijn aangename aroma. Maar het wordt steeds vaker gevonden als een pathogeen bij immuungecompromitteerde patiënten - en C. krusei-infecties zijn niet altijd gemakkelijk te genezen. Deze gist is van nature resistent tegen fluconazol, een eerstelijns antischimmelmiddel dat niet alleen van vitaal belang is voor de behandeling van veel schimmelinfecties, maar ook voor het voorkomen ervan bij gevoelige populaties. In het septembernummer van G3 , Cuomo et al. onthullen de eerste volledige genoomsequentie van een klinisch monster van C. krusei, het leveren van aanwijzingen voor genen die belangrijk kunnen zijn voor de fluconazolresistentie van de soort.

Voorafgaand aan het werk van deze onderzoekers waren enkele ontwerp-assemblages van het C. krusei-genoom geproduceerd, maar ze waren gefragmenteerd, een probleem veroorzaakt door een grote hoeveelheid heterozygotie. De sleutel tot hun succes was het genereren van lange sequencing reads, het produceren van een assemblage met niet veel meer steigers dan C. krusei chromosomen heeft.

Met hun nieuwe ontwerp in de hand, Merk et al. zocht in het C. kruseigenome naar genen die geassocieerd zijn met pathogenese in de meer bekende Candida albicans - de oorzaak van spruw, vaginale schimmelinfecties, en soms potentieel dodelijke systemische infecties. C. krusei, ze vonden, heeft weinig kopieën van genfamilies geassocieerd met pathogenese in C. albicans, inclusief oligopeptidetransporters, aspartyl proteasen, en fosfolipase B-genen. Candida-soorten die vaak ziekten veroorzaken, hebben meestal uitbreidingen in deze genfamilies, dus aangezien C. krusei zelden pathogeen is, deze bevinding is logisch.

Toen ze zich concentreerden op genen die betrokken zijn bij resistentie tegen geneesmiddelen, de groep ontdekte dat C. krusei verschilt van C. albicans; veel van de sites die vaak gemuteerd zijn in het doelwit van azoolgeneesmiddelen in resistente C. albicans zijn niet gemuteerd in C. krusei. Dit houdt in dat de natuurlijke weerstand van de cacaofermenterende gist tegen fluconazol voortkomt uit een ander mechanisme dan het mechanisme dat C. albicans gewoonlijk in staat stelt om azoolgeneesmiddelen te weerstaan.

Ook vonden de onderzoekers het gen MDR1 niet, die codeert voor een medicijntransporter die vaak verantwoordelijk is voor resistentie tegen meerdere medicijnen. Ze deden, echter, vind kopieën van genen gerelateerd aan CDR1, CDR2, en enkele andere die coderen voor andere transporters die geassocieerd zijn met resistentie tegen geneesmiddelen, hoewel de manier waarop ze werken in C. krusei onbekend is. Deze genen kunnen een startpunt zijn voor het ontdekken van de mechanismen achter antischimmelresistentie bij C. krusei, mogelijk leidend tot betere behandelingen en preventieve maatregelen voor zeer kwetsbare bevolkingsgroepen.