Simulaties met behulp van supercomputers hebben inzicht gegeven in hoe bèta-amyloïde, een eiwit dat geassocieerd is met de ziekte van Alzheimer, neurale cellen kan beschadigen en doden. Deze simulaties laten zien dat bèta-amyloïde het celmembraan van neurale cellen kan verstoren, wat kan leiden tot een cascade van gebeurtenissen die uiteindelijk celdood veroorzaken.

Bèta-amyloïde is een klein eiwit dat van nature in de hersenen voorkomt. Bij de ziekte van Alzheimer accumuleert bèta-amyloïde echter in abnormale klontjes of plaques die de normale functie van hersencellen verstoren.

De simulaties, uitgevoerd door onderzoekers van de Universiteit van Californië, Berkeley, toonden aan dat bèta-amyloïde zich kan binden aan de lipiden waaruit het celmembraan van neurale cellen bestaat en deze kan beschadigen. Deze schade zorgt ervoor dat het membraan gaat lekken, waardoor ionen en andere moleculen de cel kunnen binnendringen die daar niet zouden moeten zijn.

De instroom van ionen in de cel verstoort de normale functie van de cel en leidt uiteindelijk tot celdood.

Uit de simulaties bleek ook dat de schade veroorzaakt door bèta-amyloïde meer uitgesproken was in neurale cellen die al onder stress of schade stonden. Dit suggereert dat het waarschijnlijker is dat bèta-amyloïde neurale cellen doodt die al moeite hebben om te overleven.

De bevindingen van deze studie geven een beter inzicht in de manier waarop bèta-amyloïde kan bijdragen aan de neurodegeneratie die wordt waargenomen bij de ziekte van Alzheimer. Ze suggereren ook dat het richten op bèta-amyloïde en het voorkomen dat het zich bindt aan het celmembraan van neurale cellen en het beschadigt, een potentiële therapeutische strategie zou kunnen zijn voor de behandeling van de ziekte van Alzheimer.