Fibrillen van het eiwit alfa-synucleïne, dat een rol speelt bij de ziekte van Parkinson, een stijver en sterker netwerk in water vormen, wanneer de temperatuur wordt verhoogd. Onderzoekers van de Universiteit Twente laten zien dat dit te maken heeft met het waterafstotende deel van de vezels dat naar de oppervlakte komt en op elkaar inwerkt. Het mechanisme zou ook een rol kunnen spelen in de interactie met gezonde cellen. Onderzoekers van de Universiteit Twente publiceren erover in Fysieke beoordelingsbrieven van 17 mei.

Alfa-synucleïne is overvloedig aanwezig in onze hersenen. Het is bekend dat het zich tegen ons kan keren:bij neurodegeneratieve ziekten zoals Parkinson, het eiwit vertoont afwijkend gedrag:na het vormen van fibrillen, het eiwit kan plaques vormen. Het is nog niet bekend hoe dit mechanisme werkt. Het onderzoek dat de UT-wetenschappers nu presenteren, laat zien dat de eigenschappen van alfa-synucleïne 'afstembaar' zijn. in water, ze zullen een stijver en sterker netwerk vormen wanneer de temperatuur wordt verhoogd. Temperatuur weer verlagen, het netwerk wordt weer minder stijf. Hoewel dit alles plaatsvindt in een temperatuurbereik dat nooit in de hersenen zal plaatsvinden, het onderliggende mechanisme zou meer inzicht kunnen geven in de rol die de eiwitten spelen bij het ontstaan ​​van ziekte. De afstembare stijfheid wordt veroorzaakt door 'hydrofobe interactie':het waterafstotende deel van de vezels is de aanwijzing.

Het onderzoek dat nu wordt gepresenteerd in Fysieke beoordelingsbrieven , laat zien dat de versterking van het netwerk wordt veroorzaakt door een toename van het aantal contactpunten van de fibrillen. Deze contactpunten bevinden zich allemaal in de hydrofobe delen van alfa-synucleïne. De reden waarom dit opmerkelijk is, is dat het hydrofobe deel normaal wordt 'afgeschermd' door de andere twee bouwstenen van het eiwit:een deel met een elektrische lading en een deel dat amfifiel is (het houdt van zowel water als lipiden). Dit schild wegnemen en het hydrofobe deel openen, kan ook een rol spelen bij de ziekte:dit deel kan gezonde cellen beschadigen.

Zelfs de natuurlijke afweermechanismen van de mens kunnen tegen ons werken, in dit geval. Eerder onderzoek toonde aan dat het 'opruimen' van de vijandige eiwitten meestal gebeurt door het deel dat elektrisch geladen is te 'knippen', waardoor het schild van het hydrofobe deel wordt weggenomen. De fibrillen kunnen nu contactpunten vinden, vormen netwerken en vallen celmembranen aan. Op deze manier, de natuurlijke bescherming wordt weggenomen.

Het onderzoek helpt de mechanismen te begrijpen, maar het kan ook inspireren b.v. nanotechnologen voor het creëren van nieuwe soorten kunstmatige structuren die kunnen worden afgestemd. Op het eerste gezicht, verstijving van het netwerk is bekend van polymeren, maar hydrofobe interactie is een heel ander mechanisme dat ook in kunstmatige structuren zou kunnen worden gebruikt.