Kankercellen zijn slim als het gaat om geneesmiddelen tegen kanker, evolueren en in de loop van de tijd resistent worden tegen zelfs de sterkste chemotherapieën. Om dit ontwijkende gedrag tegen te gaan, onderzoekers hebben een methode ontwikkeld met de naam D ₂ O-gesondeerde kankergevoeligheidstest Ramanometrie (D ₂ O-CANST-R) te zien, op het niveau van eencellige/organel, hoe geneesmiddelen kankerceldood induceren en hoe kankercellen zich aanpassen.

Het onderzoek, uitgevoerd door het Qingdao Institute of Bioenergy and Bioprocess Technology (QIBEBT) van de Chinese Academie van Wetenschappen (CAS), werd gepubliceerd op 12 januari in Analytische scheikunde , een tijdschrift van de American Chemical Society.

"Het begrijpen van het mechanisme van cellulaire respons op medicijnen en farmaceutische therapieën is cruciaal voor het verbeteren van de kankerbehandeling, " zei papierschrijver Xu Jian, directeur van het Single-Cell Center bij QIBEBT. Hij legde uit dat kankercellen chemotherapie kunnen weerstaan ​​door de metabolische activiteit te veranderen voor aanpassing aan medicijnstress, maar hoe dit precies gebeurt, wordt slecht begrepen. "Er zijn benaderingen nodig om snel de specifieke effecten van een medicijn op de metabole activiteit van kankercellen te belichten. Dit is klinisch belangrijk omdat nauwkeurige en persoonlijke toediening van kankerchemotherapie cruciaal is om het leven van kankerpatiënten te redden."

Maryam Hekmatara, een doctoraat leerling van Xu, en haar collega's koppelden een krachtig algoritme aan Raman-spectroscopie, waarbij een laser wordt gebruikt om fotonen in een monster te exciteren om structurele informatie te onthullen, inclusief interacties. Ze onderzochten hoe rapamycine, een geneesmiddel tegen kanker, veranderde de metabolische activiteit in een menselijke kankercellijn en in gist.

Hun methode onthulde de veranderingen die kleine organellen in de cellen maakten in energieverbruik en -verbruik. Met een resolutie van minder dan één micrometer - de breedte van een mensenhaar is typisch 80 tot 100 micrometer, ter vergelijking:de benadering heeft het potentieel om het metabolisme in een kankercel met zeer fijne details te onthullen.

"De methode is in staat om snel en nauwkeurig veranderingen in het lipide- en eiwitmetabool-remmende effect van rapamycine te volgen en te onderscheiden, "Hekmatara zei, opmerkend dat de methode slechts enkele dagen duurt in vergelijking met traditionele tests die veel langer kunnen duren om te zien of de cellen van een individuele patiënt gunstig op een medicijn zullen reageren. "Het is ook heel precies, omdat het de reacties van kankercellen op geneesmiddelen kan onderscheiden bij de resolutie van een enkele cel en een enkele organel, wat cruciaal is om te begrijpen waarom het medicijn wel of niet effectief is."

De onderzoekers zijn van plan om verder te onderzoeken hoe cellen resistent worden, en hun methode verder te ontwikkelen als een gepersonaliseerde benadering om het meest effectieve antikankergeneesmiddel voor een patiënt te bepalen.