Een team van onderzoekers onder leiding van wetenschappers van het MD Anderson Cancer Center van de Universiteit van Texas heeft ontdekt hoe de kankerverwekkende bacterie Helicobacter pylori (H. pylori) de celdood in maagcellen stimuleert, waardoor het risico op maagkanker toeneemt.

Uit de studie, gepubliceerd in het tijdschrift Nature Microbiology, bleek dat H. pylori een belangrijke cellulaire route kaapt om een ​​eiwit genaamd RIPK1 te activeren, dat verantwoordelijk is voor het initiëren van apoptose of geprogrammeerde celdood.

H. pylori is een bacterie die vaak de maag infecteert en in verband wordt gebracht met de ontwikkeling van maagkanker, een vorm van kanker die het maagslijmvlies aantast. Er wordt geschat dat de bacterie meer dan de helft van de wereldbevolking infecteert, maar slechts een klein percentage van de geïnfecteerden zal maagkanker krijgen.

"Onze bevindingen bieden een nieuw inzicht in hoe H. pylori-infectie leidt tot maagkanker", zegt senior auteur van het onderzoek Dr. Gokhan Inan, hoogleraar biochemie en moleculaire biologie bij MD Anderson. "Door ons te richten op de interactie tussen H. pylori en RIPK1, kunnen we mogelijk nieuwe therapieën ontwikkelen om H. pylori-geassocieerde maagkanker te voorkomen of te behandelen."

In de studie gebruikten de onderzoekers een combinatie van technieken, waaronder biochemische testen, cellulaire beeldvorming en muismodellen, om de moleculaire mechanismen te onderzoeken waarmee H. pylori celdood veroorzaakt.

De onderzoekers ontdekten dat H. pylori RIPK1 activeert door een menselijk eiwit na te bootsen, genaamd Hsp90. Hsp90 is een chaperonne-eiwit dat andere eiwitten helpt zich in de juiste vorm en functie te vouwen.

Door Hsp90 na te bootsen, kan H. pylori zich binden aan RIPK1 en dit activeren, wat op zijn beurt leidt tot het initiëren van apoptose.

De onderzoekers ontdekten ook dat door H. pylori geïnduceerde celdood afhankelijk is van RIPK1-activiteit. Wanneer RIPK1 werd geremd, leidde een H. pylori-infectie niet tot celdood.

"Onze bevindingen identificeren RIPK1 als een potentieel therapeutisch doelwit voor H. pylori-geassocieerde maagkanker", zegt eerste auteur van het onderzoek, Dr. Yuqi Ding, een postdoctoraal onderzoeker in het laboratorium van Dr. Inan. "Door ons op RIPK1 te richten, kunnen we mogelijk H. pylori-geassocieerde maagkanker voorkomen of behandelen door de door H. pylori geïnduceerde celdood te blokkeren."