Een nieuwe studie onder leiding van onderzoekers van de Universiteit van Californië, Santa Barbara, heeft een nieuw mechanisme ontdekt waarmee amyloïde bèta (Aβ), het eiwit dat de plaques vormt die verband houden met de ziekte van Alzheimer, de hersencellen binnendringt. De bevindingen, gepubliceerd in het tijdschrift Nature Communications, zouden kunnen leiden tot nieuwe behandelingen voor de ziekte van Alzheimer.

Aβ is een peptide dat op natuurlijke wijze door het lichaam wordt geproduceerd. Bij mensen met de ziekte van Alzheimer klontert Aβ echter samen en vormt plaques in de hersenen. Er wordt aangenomen dat deze plaques de communicatie tussen hersencellen verstoren en uiteindelijk leiden tot de symptomen van de ziekte van Alzheimer, waaronder geheugenverlies, cognitieve problemen en problemen met taal en beweging.

De nieuwe studie toont aan dat Aβ hersencellen kan binnendringen via een receptor die het "transient receptor potentiële kationkanaal subfamilie A lid 1" (TRPA1) kanaal wordt genoemd. TRPA1 is een kanaal dat normaal gesproken wordt geactiveerd door schadelijke stimuli, zoals hitte en kou. Uit de studie bleek echter dat Aβ zich ook aan TRPA1 kan binden en ervoor kan zorgen dat het kanaal opengaat, waardoor Aβ de hersencel kan binnendringen.

De bevindingen van de studie suggereren dat TRPA1 een nieuw doelwit kan zijn voor de behandeling van de ziekte van Alzheimer. Door TRPA1 te blokkeren kan mogelijk worden voorkomen dat Aβ de hersencellen binnendringt en plaques vormt.

"Onze studie biedt nieuw inzicht in hoe amyloïde bèta de hersencellen binnendringt, en het suggereert dat het richten op TRPA1 een potentiële therapeutische strategie zou kunnen zijn voor de ziekte van Alzheimer", aldus Dr. Brian Cummings, de hoofdauteur van de studie.

De studie werd gefinancierd door de National Institutes of Health (NIH).