Wetenschap
Vooruitgang in het begrijpen van de evolutie van maagverlies bij maagvissen
Studies over Slc26a9 – een moleculaire transporter die sterk tot uiting komt in de maag van veel soorten – bij vissen leverden de eerste aanwijzing. Onderzoekers van het Tokyo Institute of Technology (Tokyo Tech), Mayo Clinic College of Medicine en Atmosphere and Ocean Research Institute van de Universiteit van Tokio ontdekten dat het slc26a9-gen afwezig was in veel vissen met maagrogvin, maar wel aanwezig was in veel vissen met maagrogvin. vissen.
Deze bevindingen brachten hen ertoe zich af te vragen of er bij maagvissen meer genen ontbraken die nodig zijn voor de maagfunctie. Kunnen dergelijke convergente genenverliezen verantwoordelijk zijn voor maagverlies bij maagvissen?
Een team van wetenschappers uit Japan en de VS, onder leiding van universitair hoofddocent Akira Kato van Tokyo Tech, probeerde deze vraag te beantwoorden. Kato legt uit:"We hebben de genverliezen tussen maagvissen en maagrogvinvissen vergeleken en aanvullende genen geïdentificeerd die mede zijn verwijderd bij maagvissen."
Dienovereenkomstig identificeerden de onderzoekers verschillende genen die nodig zijn voor maagfuncties die mede zijn verwijderd of gepseudoniseerd (geninactivatie door mutaties resulterend in pseudogenen) bij maagvissen in vergelijking met maagvissen, namelijk slc26a9, kcne2, cldn18a en vsig1. Hun bevindingen zijn gepubliceerd in Communications Biology .
Concreet identificeerden ze vier gendeleties – slc26a9, kcne2, cldn18a en vsig1 – resulterend in een vermindering of verlies van de maagstructuur bij vissen met straalvinnige vissen door middel van vergelijkende genomische analyses (een reeks experimenten voor het vergelijken van overeenkomsten en verschillen tussen verschillende genomen).
Het is niet verrassend dat elk van deze vier genen codeert voor essentiële maagfuncties. slc26a9 codeert voor de chloorionkanaaltransporter. kcne2 codeert voor een regulerende subeenheid van het kaliumionkanaal. De functies slc26a9 en kcne2 zijn dus essentieel voor de afscheiding van maagzuren, zoals zoutzuur. cldn18a codeert op dezelfde manier voor een barrière die de maagcellen beschermt tegen door zuur veroorzaakte schade door waterstofionen, terwijl vsig1 codeert voor het beheersen van de maagontwikkeling.
Bovendien ontdekten de onderzoekers dat agastrische eierleggende zoogdieren, zoals echidna en vogelbekdier, ook kcne2 en vsig1 hebben verwijderd of gepseudoniseerd. Bovendien ontdekten de onderzoekers dat cldn18, indien aanwezig in maagbeenvissen, gemuteerd is in vergelijking met maagvissen. Al deze bevindingen geven aan dat de genverliezen die gecorreleerd zijn met maagverlies een genotypische convergentie vertegenwoordigen.
Bovendien observeerden ze dat de maagvis, stekelbaars, kcne2, pga, pgc, vsig1 en cldn18a tot expressie bracht in andere organen dan de maag, wat wijst op andere genfuncties dan maagfuncties. Ze concludeerden dat maagvissen andere genen zouden kunnen bezitten om dergelijke genfuncties te compenseren, waardoor de waargenomen genverliezen mogelijk worden gemaakt.
Kato concludeert:"We hebben nieuwe genen geïdentificeerd die afwezig zijn in maagvissen onder vier grote beenvissen, wat een convergent evolutiescenario suggereert in de context van maagverlies. Onze bevindingen impliceren dus dat een vergelijkbare cassette van genverliezen onafhankelijk optrad tijdens of na maagverlies bij de verschillende agastrische visgroepen."