Onderzoekers van de TU Delft en NWO-instituut AMOLF ontdekten hoe bepaalde moleculaire bindingen levende cellen zowel flexibel maken om te bewegen als sterk om krachten te weerstaan. Paradoxaal genoeg blijkt dat deze krachtgevoelige vangbindingen meestal zwak en inactief zijn, maar naar specifieke plaatsen reizen waar en wanneer cellen beschadigd raken. Deze ontdekking is gepubliceerd in Nature Materials .

Moleculaire catch bond-eiwitten kunnen in veel verschillende weefsels worden gevonden, zowel binnen als tussen cellen. Deze bindingen vallen regelmatig uit elkaar, zoals de meeste biologische bindingen doen, maar ze hebben een eigenaardige eigenschap:als je hard aan een catch-bond trekt, begint deze eigenlijk strakker te binden. Onderzoekers ontdekten dat dit vermogen het materiaal versterkt op specifieke plaatsen waar de binding stress ervaart. De ontdekking is een doorbraak, 20 jaar na de eerste vondst van dergelijke obligaties. Dit is ook de eerste keer dat de onderzoekers getuige zijn geweest van samenwerking tussen vangstbanden in biologische materialen.

Zowel flexibel als sterk

Voormalig AMOLF-onderzoeker Yuval Mulla legt uit dat "we meestal op twee manieren definiëren hoe sterk iets is:een materiaal kan ofwel goed vervormen - heel ver uitrekken zonder te breken, zoals rubber - of het materiaal kan veel kracht dragen, bijvoorbeeld een baksteen; hoewel het sterk is, kan het maar een beetje uitrekken voordat het zal breken. Toen we de aard van vangbindingen bestudeerden, ontdekten we dat deze moleculaire bindingen in staat waren om beide te doen:flexibel en sterk zijn, ook al zijn hun moleculaire bindingen zwak. En dan we hebben overwogen:kunnen hechtingen verklaren waarom levende cellen de rekbaarheid van rubber combineren met de sterkte van een baksteen?"

Om deze ideeën te testen, hebben de onderzoekers de mechanische eigenschappen gemeten van cytoskeletnetwerken die ze in het laboratorium hebben gereconstrueerd, in samenwerking met de Biophysics-groep om aan enkele bindingen te trekken. Ze ontdekten dat veel van de bindingen gewoon rondzweven, kort binden om vervolgens weer los te laten. Toen de onderzoekers de netwerken echter vervormden, ontdekten ze dat veel bindingen naar bijzonder beschadigde plaatsen reizen om te binden. Mulla zegt dat "omdat de catch bonds zich ophopen op zwakke plekken waar en wanneer ze nodig zijn om het netwerk erg sterk te maken."

Relatie met ziekten

De studie omvatte een gemuteerde versie van hetzelfde eiwit, waarvan bekend is dat het voorkomt bij een genetische ziekte die leidt tot nierfalen. In tegenstelling tot een gewone vangst, ontdekten de onderzoekers dat deze gemuteerde versie altijd actief was. Deze verhoogde bindingssterkte maakt het moeilijk voor de mutant om zich te verplaatsen, maar maakt paradoxaal genoeg ook de netwerken zwakker omdat de bindingen zich niet ophopen waar nodig, zegt groepsleider Gijsje Koenderink:"Door het mutante eiwit beter te begrijpen, kunnen we in de toekomst kan ook het proces van nierfalen begrijpen. Daarnaast hopen we te begrijpen hoe catch-bonds een rol spelen in hoe invasief kankercellen zijn."

Materiaal perspectief op het leven

De onderzoeksgroep van hoogleraar Koenderink van de TU Delft is vooral geïnteresseerd in materiaaleigenschappen van levende materie. Een centraal thema in haar groep is dat levende cellen en weefsels dynamisch en flexibel moeten zijn, maar ook sterk:"Deze eigenschap is anders dan alle synthetische materialen die we kennen", zegt Koenderink. "Onze ambitie is om nieuwe ontwerpprincipes te leren van levende materialen om synthetische materialen te maken die tegelijkertijd flexibel en sterk kunnen zijn. Sterker nog, we werken momenteel samen met chemici en biofysici zoals Sander Tans van AMOLF om te proberen dergelijke synthetische vangstobligaties." + Verder verkennen

Lanthanide-lanthanidebindingen gebruiken om krachtigere permanente magneten te creëren