Bijvoorbeeld, p53-eiwit is een tumorsuppressorgen - in kaart gebracht op het 17e chromosoom - dat codeert voor eiwitten die betrokken zijn bij cel regulatie. Het werkt door te binden aan een specifiek regio-DNA, dat de productie van het p21-eiwit stimuleert, dat vervolgens ongecontroleerde celdeling en verwante tumoren remt.

APC-eiwit gemaakt door de APC-genpartners met andere eiwitten in de cel om te beheren mobiele functies. APC wordt beschouwd als een tumor-onderdrukker omdat APC voorkomt dat cellen te snel delen en het aantal chromosomen volgt na celdeling. Mutaties in het APC-gen kunnen het risico op poliepen en darmkanker verhogen.
Tumor Suppressor Genen en celdood

Het menselijk lichaam beschermt zichzelf door gemuteerde of beschadigde cellen die potentieel schadelijk zijn te doden. Dit proces wordt apoptose
genoemd, een soort geprogrammeerde celdood.

Tumorsuppressoreiwitten fungeren als poortwachters die potentiële bedreigingen stoppen. Tumorsuppressorgen p53 codeert voor eiwitten die bijvoorbeeld beschadigde cellen vertellen zichzelf te vernietigen.

BCL-2 bevindt zich op chromosoom 18 en is een proto-oncogen dat een evenwicht tussen levende en stervende cellen onderhoudt. Subgroepen van het eiwit hebben een pro- of anti-apoptotische functie. Mutaties in het BCL-2-gen kunnen leiden tot kankers zoals leukemie en lymfoom.

Het Tumor Necrosis Factor (TNF) -gen codeert voor een cytokine-eiwit dat betrokken is bij de regulatie van ontsteking. TNF speelt een rol bij apoptose, celdifferentiatie en auto-immuunziekten. TNF in macrofagen kan bepaalde soorten kankercellen in tumoren doden.
Tumorsuppressorgenen en senescentie

Cellen zijn eindig en gaan uiteindelijk in senescentie na herhaalde celdelingen. Senescentie is een periode van gearresteerde groei. Wanneer cellen senescentie ingaan, stoppen ze met delen als een manier om te voorkomen dat verouderd, beschadigd genetisch materiaal wordt doorgegeven aan dochtercellen.

Als cellen waarvan wordt verondersteld dat ze in senescentie zijn, blijven delen, kan dat bijdragen aan tumorgroei. Tijdens senescentie accumuleren volwassen cellen en scheiden ontstekingschemicaliën af in aangrenzend weefsel, wat het risico op leeftijdsgebonden ziekten zoals kanker verhoogt.

Het ontdekken van medicijnen om kwaadaardige cellen in senescentie te brengen en hun secretie van ontstekingschemicaliën te verminderen, kan de opties uitbreiden voor behandeling van kanker.

Cycline-afhankelijke kinasen (CDK1, CDK2) zijn eiwitten die betrokken zijn bij celgroei. CDK-remmers
arresteren celdeling en hebben de potentie om "belangrijke wapens te worden in de strijd tegen kanker", volgens een artikel uit 2015 in Molecular Pharmacology
.

CDK-remmers zou een rol kunnen spelen bij het vertragen van tumoren en het veroorzaken van het overlijden van kankercellen. De variabiliteit van tumor-DNA maakt het echter moeilijk om tumorspecifieke geneesmiddelen te ontwikkelen die werken voor alle tumoren _._
Tumorsuppressorgenen en angiogenese

Vaste tumoren hebben overvloedig voedsel en zuurstof nodig . Groeiende tumoren beginnen met het ontwikkelen van hun eigen bloedvaten om brandstof te leveren - een proces genaamd angiogenese
. Chemische signalen stimuleren de productie van nieuwe bloedvaten en zorgen zo voor een rijke aanvoer van voedingsstoffen voor het vermenigvuldigen van tumorcellen.

Uitbreiding van tumoren kan dan metastaseren of verplaatsen naar andere locaties van het lichaam en fataal blijken te zijn. Veelbelovende nieuwe medicijnen worden getest om tumorangiogenese te voorkomen en de tumor te verhongeren, volgens het National Cancer Institute. Deze benadering van kankerbehandeling richt zich op de bloedtoevoer in plaats van op de tumor zelf.

Het PTEN-gen activeert enzymen die de celgroei helpen reguleren en tumorvorming voorkomen. Andere functies omvatten het beheersen van angiogenese, celbeweging en apoptose. Van het p53-eiwit is aangetoond dat het angiogenese bij de tumorvorming remt, maar het mechanisme is niet goed begrepen.
Wat gebeurt er met tumoronderdrukkingsgenen tijdens kanker?

Tumorsuppressorgenen winnen niet altijd bij het voeren van oorlog ", 3, [[Andere mutaties kunnen betekenen dat de genen tot zwijgen worden gebracht of minder actief zijn.

Wanneer kanker het lichaam binnendringt, kunnen tumoronderdrukkingsgenen op eiwitniveau worden geïnactiveerd en weerloos worden gemaakt. Agressieve kankers kunnen er zelfs voor zorgen dat tumoronderdrukkende genen uitsterven uit het genoom.

Bovendien kunnen "goede" genen onbetrouwbaar worden. De taak van het retinoblastoma-eiwit (pRB) is bijvoorbeeld om tumoren te onderdrukken door de groei van abnormale cellen te blokkeren. Mutatie in het pRB-gen kan echter leiden tot een ongecontroleerde celgroei en hogere incidenten van tumoren.
Knudson's tweevoudige hypothese

In 1971 publiceerde Alfred Knudsen, Jr. "Two-hit" -hypothese gebaseerd op studies van erfelijke en niet-erfelijke gevallen van retinoblastoom bij kinderen (oogkanker). Knudson merkte op dat tumoren zich pas ontwikkelden als beide kopieën van het RB1-gen in cellen ontbraken of beschadigd waren.

Hij concludeerde dat het gemuteerde gen recessief was en dat één gezond gen als tumoronderdrukker kon fungeren. van menselijke kanker

Het National Cancer Institute schat dat meer dan 100 soorten kanker bij mensen voorkomen. De meest voorkomende typen zijn carcinomen - kankers die voorkomen in epitheelcellen. Veel bekende soorten kanker vallen in deze categorie:

Andere soorten kanker zijn zacht weefsel sarcoom, longkanker, myeloom, melanoom en hersenkanker. Li-Fraumeni syndroom
is een erfelijke aanleg voor zeldzame kankers veroorzaakt door een p53-mutatie.

Zonder werkende p53-eiwitten lopen patiënten een hoger risico op meerdere soorten kanker.