Dubbelstrengs DNA-breuken zijn een van de grootste bedreigingen voor het genoom en een drijvende kracht achter carcinogenese. Cellulaire herstelmechanismen zoals homologe recombinatie zijn essentieel voor het behoud van genoomstabiliteit en vereisen een eerste verwerking van breekpunten om vrije DNA-uiteinden te genereren - een proces dat tot nu toe weinig is begrepen.

Wetenschappers onder leiding van prof. Karl-Peter Hopfner, directeur van LMU's Gene Center München, zijn er nu in geslaagd om het structurele mechanisme op te helderen waarmee het Mre11-Rad50 (MR) eiwitcomplex, dat bepalend is voor de initiële reparatie, geblokkeerd DNA herkent en verwerkt loopt af.

MR is een zogenaamd endonuclease - een enzym dat inwendig DNA-strengen kan splitsen. Het team van Hopfner gebruikte state-of-the-art technieken zoals cryo-elektronenmicroscopie en biochemische testen om het MR-complex nader te onderzoeken.

Het onderzoek verenigt de verschillende nuclease-activiteiten van MR in een structureel mechanisme dat ons een beter begrip geeft van het herstel van dubbelstrengs DNA-breuken.

Het onderzoek is gepubliceerd in Molecular Cell . + Verder verkennen

Het luik openen om de breuk te genezen