science >> Wetenschap >  >> Biologie

Zal de Hayflick-limiet ons ervan weerhouden om voor altijd te leven?

Een cel die deling ondergaat. © iStockphoto/Pete Draper

In een klein laboratorium in Philadelphia, Penn., in 1965, een nieuwsgierige jonge bioloog voerde een experiment uit dat een revolutie teweeg zou brengen in de manier waarop we denken over ouder worden en dood. De wetenschapper die dat experiment uitvoerde, Dr. Leonard Hayflick, zou later zijn naam geven aan het fenomeen dat hij ontdekte, de Hayflick-limiet .

Dr. Hayflick merkte op dat in culturen gekweekte cellen zich voortplanten door te delen. Ze produceren facsimile's van zichzelf (door een proces dat bekend staat als mitose ) een eindig aantal keren voordat het proces voorgoed stopt en de cel sterft. In aanvulling, cellen die tijdens hun leven bevroren waren en later terugkeerden naar een actieve staat, hadden een soort cellulair geheugen:de bevroren cellen gingen verder waar ze waren gebleven. Met andere woorden, het onderbreken van de levensduur van de cellen deed niets om het te verlengen.

Hayflick ontdekte dat cellen drie fasen doorlopen. De eerste is snel, gezonde celdeling. In de tweede fase, mitose vertraagt. In de derde fase, veroudering , cellen stoppen volledig met delen. Ze blijven een tijdje in leven nadat ze zijn gestopt met delen, maar ergens nadat de celdeling eindigt, cellen doen iets bijzonder verontrustends:in wezen, ze plegen zelfmoord. Als een cel het einde van zijn levensduur bereikt, het ondergaat een geprogrammeerde celdood genaamd apoptose .

Wanneer door celdeling een nieuwe cel wordt geboren uit een oudere, het begint zijn eigen levensduur. Deze spanwijdte lijkt te worden bepaald door DNA, gelegen in de kern van een cel. Een student van Hayflick ontdekte later dat toen hij de kern van een oude cel verwijderde en deze verving door de kern van een jonge cel, de oude cel kreeg een nieuw leven. De levensduur van de oude cel nam die van een jonge cel aan. Net als elke andere cel (behalve stamcellen), het deelde het snelst in het begin van zijn leven, uiteindelijk de celdeling vertragen naarmate het ouder wordt, alvorens helemaal te stoppen en apoptose te ondergaan.

De implicaties van de Hayflick-limiet zijn onthutsend:organismen hebben een moleculaire klok dat is onverbiddelijk aan het afbouwen vanaf het moment dat we geboren zijn. We zullen dat idee verder onderzoeken op de volgende pagina.

Waarom plegen cellen zelfmoord?

Toen Dr. Leonard Hayflick zijn experimenten uitvoerde met menselijke cellen die in een kweek waren gekweekt, hij slaagde erin het gordijn terug te trekken over een eeuwenoud proces dat in wezen onsterfelijkheid verhindert. Het proces van celdood bestaat binnen onze genetische code. De kern van a diploïde cel (een cel met twee sets chromosomen) bestaat uit DNA-informatie die is bijgedragen door elk van de ouders van een organisme. Omdat de sleutel tot de Hayflick-limiet zich in de celkern bevindt, we zijn in principe geprogrammeerd om te sterven. Waarom is dit?

Er zijn verschillende redenen waarom een ​​cel moet worden geprogrammeerd om na een bepaald punt af te sterven. In de ontwikkelingsstadia, bijvoorbeeld, menselijke foetussen hebben weefsel dat een weefsel tussen onze vingers creëert. Terwijl we zwanger zijn, dit weefsel ondergaat apoptose waardoor uiteindelijk onze vingers kunnen worden gevormd. Menstruatie - het maandelijkse proces van het afstoten van het slijmvlies van de baarmoeder - wordt ook uitgevoerd door apoptose. Geprogrammeerde celdood bestrijdt ook kanker (gedefinieerd als ongecontroleerde celgroei); een cel die kanker wordt, heeft nog steeds een levensduur zoals elke andere cel en zal uiteindelijk uitsterven. De medicijnen die bij chemotherapie worden gebruikt, zijn bedoeld om dit proces te versnellen door apoptose in kankercellen op gang te brengen.

Apoptose is het resultaat van verschillende signalen van zowel binnen als buiten een cel. Wanneer een cel stopt met het ontvangen van de hormonen en eiwitten die het nodig heeft om te functioneren of voldoende schade oploopt om niet meer goed te kunnen functioneren, het proces van apoptose wordt geactiveerd. De kern explodeert en laat chemicaliën vrij die als signalen fungeren. Deze chemicaliën trekken fosfolipiden die de celfragmenten overspoelen, breken de individuele chromosomen af ​​en voeren ze als afvalstof uit het lichaam.

Duidelijk, apoptose is een intensief gereguleerd en zeer verfijnd proces. Hoe, dan, zouden we het ooit kunnen dwarsbomen? Laten we het op de volgende pagina ontdekken.

De ultieme Hayflick-limiet

Wanneer alle cellen die vóór de geboorte in het menselijk lichaam zijn aangemaakt (en alle cellen die deze cellen produceren) worden vermenigvuldigd met de gemiddelde tijd die cellen nodig hebben om het einde van hun leven te bereiken, je krijgt ongeveer 120 jaar. Dit is de ultieme Hayflick-limiet -- het maximale aantal jaren dat een mens mogelijk kan leven. Wat vreemd is, is dat het bijbelboek Genesis (6:3) expliciet stelt dat de dagen van de mensheid "honderd en twintig jaar zullen zijn" [bron:Cramer]. Het is het vermelden waard, Hoewel, dat deze levensduur later wordt gewijzigd in Psalm 90:10, die zegt dat we 70 kunnen worden; Hoogstens 80 jaar [bron:Bible Gateway].

Telomerase en de mogelijkheid van cellulaire onsterfelijkheid

Telomeren zijn niet-replicerende DNA-strengen aan de uiteinden van chromosoomparen waarmee celdeling kan worden uitgevoerd. Thomas Northcut/Getty Images

De ontdekking van de Hayflick-limiet betekende een radicale verandering in de manier waarop de wetenschap naar cellulaire reproductie keek. Voor de ontdekking van de dokter, cellen werden verondersteld in staat te zijn tot onsterfelijkheid. Hoewel het fenomeen van de Hayflick-limiet alleen in vitro is onderzocht, het werd uiteindelijk in de wetenschappelijke gemeenschap algemeen aanvaard als een feit. Al decenia, het leek alsof de limiet onoverkomelijk was, en dat lijkt nog steeds zo. 1978, echter, de ontdekking van een segment van niet-replicerend DNA in cellen genaamd telomeren licht werpen op de mogelijkheid van cellulaire onsterfelijkheid.

Telomeren zijn repetitieve DNA-strengen die worden gevonden aan de uiteinden van chromosoomparen in diploïde cellen. Deze snaren worden meestal vergeleken met de plastic uiteinden van schoenveters (aglets genoemd) die ervoor zorgen dat de veters niet gaan rafelen. Telomeren bieden dezelfde bescherming aan chromosomen, maar de telomeer aan het einde van elk chromosoompaar wordt bij elke celdeling verkort. Eventueel, de telomeer is uitgeput, en apoptose begint.

De ontdekking van telomeren ondersteunde de Hayflick-limiet; ten slotte, het was het fysieke mechanisme waardoor cellen senescentie binnengingen. Iets minder dan een decennium later, echter, een andere doorbraak in cellulaire veroudering werd ontdekt. telomerase is een eiwit dat in alle cellen voorkomt, maar in normale cellen, het is uitgeschakeld -- het doet niets. In abnormale cellen zoals tumoren en kiemcellen, echter, telomerase is behoorlijk actief:het bevat een RNA-sjabloon dat in staat is om nieuwe telomeren aan de uiteinden van chromosomen in verouderende cellen te produceren.

Telomerase heeft de ouder wordende onderzoeksgemeenschap om twee redenen enthousiast gemaakt. Eerst, omdat het van nature actief is in tumoren en kan worden gedetecteerd in urinemonsters, testen op de aanwezigheid van telomerase kan leiden tot effectiever testen van kankerpatiënten. Tweede, onderzoekers hebben ontdekt hoe ze telomerase kunnen extraheren en synthetiseren. Mogelijk, als actieve telomerase wordt toegevoegd aan normale volwassen cellen, ze zullen blijven repliceren tot ver voorbij hun Hayflick-limiet. In een onderzoek dat dit idee ondersteunt, onderzoekers meldden dat cellen waarin ze telomerase hadden geïntroduceerd, 20 keer vaker waren gerepliceerd dan hun normale levensduur zou aangeven - en nog steeds aan het delen waren [bron:Cherfas].

De wetenschap moet nog definitief bewijzen dat telomerase cellulaire onsterfelijkheid kan produceren. Er lijken talloze factoren te zijn die betrokken zijn bij geprogrammeerde cellulaire dood die verder gaat dan de vernietiging van telomeren. Zolang mensen bang zijn voor de dood, Hoewel, er zal altijd onderzoek zijn naar het overwinnen van deze natuurlijke obstakels voor onze onsterfelijkheid, cellulair of anderszins.

Veel meer informatie

gerelateerde artikelen

  • Gaan roodharigen uitsterven?
  • Zijn we 10 jaar verwijderd van kunstmatig leven?
  • Kunnen mensen eeuwig leven?
  • Kan gentherapie kaalheid genezen?
  • Hoe klonen werkt
  • Hoe Cryonics werkt
  • Wat veroorzaakt DNA-mutatie?

bronnen

  • Straal, Adam. "Dit debat over de levensduur is er een voor alle tijden." Boston Wereldbol. 3 februari 2005. http://www.boston.com/news/globe/living/articles/2005/02/03/this_life_span_debate_is_one_for_the_ages/
  • BijbelGateway. "Psalm 90:10 (King James Version)." Geraadpleegd op 14 april 2009. http://www.biblegateway.com/passage/?search=Psalm%2090:10&version=9
  • Cherfas, Jeremia. "Hayflick likte:telomerase verlengt de levensduur van normale menselijke cellen." WetenschapKijk. Mei/juni 2000.http://archive.sciencewatch.com/may-june2000/sw_may-june2000_page8.htm
  • Kramer, Vent. "Gods limiet op de jaren van de mens." Drievuldig advies. 1998. http://www.direct.ca/trinity/120years.html
  • Jakubowski, Dr. H. "Apoptose:geprogrammeerde celdood." College van Sint-Benedictus / Sint-Jansuniversiteit. (14 april, 2009) http://employees.csbsju.edu/hjakubowski/classes/ch331/signaltrans/apoptosis.htm
  • Kimbal, J. "Dood door zelfmoord." Kimball's biologiepagina's. 28 december 2008. http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/A/Apoptosis.html#Death_by_suicide
  • Schat, Jerry W. en Wright en Woodring E. "Hayflick, zijn limiet, en celveroudering." Nature. Oktober 2000.http://www4.utsouthwestern.edu/cellbio/shay-wright/publications/Hayflick.Nature.pdf
  • Senescentie. "De limiet van Hayflick." (14 april, 2009) http://www.senescence.info/cells.html
  • Washington Post. "Geheimen van telomerase onthuld." 2 september 2008. http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/content/article/2008/09/01/AR2008090101239.html