T-celnanobuisjes, kleine kanaaltjes die zich tussen immuuncellen vormen, kunnen volgens een nieuwe studie een sleutelrol spelen in de manier waarop het menselijk immunodeficiëntievirus (HIV) het menselijke immuunsysteem verovert.

Uit de studie, gepubliceerd in het tijdschrift Nature Immunology, bleek dat met HIV geïnfecteerde T-cellen nanobuisjes kunnen gebruiken om virale deeltjes over te brengen naar niet-geïnfecteerde T-cellen, waardoor de infectie wordt verspreid. Dit mechanisme zou kunnen verklaren hoe HIV het immuunsysteem kan omzeilen en een aanhoudende infectie kan veroorzaken.

"Onze bevindingen suggereren dat T-celnanobuisjes een belangrijke route kunnen zijn voor HIV-overdracht en kunnen bijdragen aan de vorming van virale reservoirs die moeilijk te behandelen zijn", zegt dr. Michael Dustin, hoogleraar celbiologie aan NYU Langone Health en senior auteur. van de studie.

Het immuunsysteem gebruikt T-cellen om vreemde indringers, zoals virussen en bacteriën, te herkennen en aan te vallen. T-cellen zijn ook essentieel voor het beheersen van HIV-infectie. HIV heeft echter een aantal manieren ontwikkeld om het immuunsysteem te omzeilen, waaronder het vermogen om T-cellen te infecteren en deze te gebruiken om de infectie naar andere cellen te verspreiden.

In de nieuwe studie gebruikten Dr. Dustin en zijn collega's een verscheidenheid aan technieken, waaronder live-cell imaging en elektronenmicroscopie, om te bestuderen hoe HIV-geïnfecteerde T-cellen interageren met niet-geïnfecteerde T-cellen. Ze ontdekten dat HIV-geïnfecteerde T-cellen nanobuisjes kunnen vormen met niet-geïnfecteerde T-cellen en dat deze nanobuisjes kunnen worden gebruikt om virusdeeltjes over te brengen.

De onderzoekers ontdekten ook dat de vorming van T-celnanobuisjes afhankelijk is van de aanwezigheid van een eiwit genaamd CD38. CD38 komt tot expressie op het oppervlak van T-cellen en is betrokken bij een verscheidenheid aan immuunfuncties. De onderzoekers ontdekten dat het blokkeren van CD38 met een antilichaam de vorming van T-celnanobuisjes remde en de verspreiding van HIV-infectie verminderde.

"Deze bevindingen suggereren dat CD38 een potentieel doelwit kan zijn voor nieuwe therapieën om HIV-infectie te voorkomen of te behandelen", aldus Dr. Dustin. "Door CD38 te blokkeren, kunnen we mogelijk de vorming van T-celnanobuisjes remmen en de verspreiding van HIV naar niet-geïnfecteerde cellen voorkomen."

De onderzoekers voeren nu verdere onderzoeken uit om de rol van T-celnanobuisjes bij HIV-infectie te onderzoeken en om nieuwe therapieën te ontwikkelen om zich op deze route te richten.