Hart-en vaatziekte, die elke 12 minuten een Australiër doodt, wordt veroorzaakt door een verharding van de slagaders als gevolg van abnormale afzettingen van vet en cholesterol (bekend als plaque) in de binnenwand van de slagader; een proces dat bekend staat als atherosclerose. Wanneer plaque-afzettingen scheuren, dit kan hartaanvallen en beroertes veroorzaken. Maar wat als voorkomen zou kunnen worden dat de plaque scheurt met behulp van microscopisch kleine nanodeeltjes?

Dat is het potentieel van opwindende nieuwe organische nanodeeltjes die voor het eerst werden ontwikkeld in Canada voor de diagnose en behandeling van kanker. Nutsvoorzieningen, onderzoekers van het Center for Nanoscale BioPhotonics (CNBP) onderzoeken hoe deze nanodeeltjes kunnen worden gebruikt om onstabiele plaque-afzettingen te identificeren en te ontwapenen.

"Deze deeltjes zijn gebruikt bij het opsporen en behandelen van tumoren, maar we vermoeden dat ze kunnen worden gebruikt voor vasculaire gezondheid, voor detectie en behandeling van atherosclerose, " zei Victoria Nankivell, een doctoraat student bij de CNBP partnerorganisatie, het Zuid-Australische Gezondheids- en Medisch Onderzoeksinstituut, in Adelaide. "Er zijn enkele unieke kenmerken van dit nanodeeltje die het geschikt maken voor het richten op sleutelcellen in atherosclerose, zoals macrofagen, een sleutelceltype gevonden in atherosclerotische plaque."

Macrofagen zijn een soort witte bloedcellen van het immuunsysteem die celresten en vreemd materiaal opslokken en verteren, zoals microben. Macrofagen, vooral, produceren kleine eiwitten, bekend als cytokinen, die inflammatoire immuunreacties stimuleren, waardoor de plaque groter wordt en de kans op scheuren groter wordt.

Zodra de plaque is gescheurd, dit leidt tot blokkades in de bloedvaten die het hart voeden, een hartaanval veroorzaken; of vaten die de hersenen voeden, een beroerte veroorzaken.

De nieuwe nanodeeltjes, bekend als porfysomen, zijn organische nanodeeltjes uitgevonden door Prof Gang Zheng, een partneronderzoeker van de CNBP, gevestigd aan het University Health Network van de Universiteit van Toronto. Gebruikt om kankertumoren te detecteren en nauwkeurig in kaart te brengen, ze kunnen ook gemakkelijk worden gevolgd met fluorescentie bij weinig licht en hebben grote kernen die kunnen worden geladen met medicijnen en andere middelen.

Porphysomen zijn gebaseerd op een eiwit dat wordt aangetroffen in lipoproteïnen met hoge dichtheid, of HDL's, bekend als 'goede cholesterol'. Van HDL's is bekend dat ze de ontstekingsprocessen die ten grondslag liggen aan atherosclerose beperken door de vorming van plaques in verschillende belangrijke stadia te onderbreken.

Dr. Christina Bursill, CNBP's hoofdonderzoeker van vasculaire gezondheid, gevestigd aan het knooppunt van de Universiteit van Adelaide, en de supervisor van Nankivell, had een vermoeden dat porfysomen ook ontstekingsremmende effecten kunnen hebben bij atherosclerose. Ze begon een samenwerking met de groep van Prof Zheng om het idee uit te testen. En ze had gelijk.

"We hebben nu in cultuur aangetoond dat porfysomen ontstekingsremmende effecten hebben in atherosclerotische plaques, " zei Nankivell. "Als we macrofagen stimuleren met een ontstekingsstimulus, deze deeltjes verminderen de ontstekingsreactie in die macrofagen.

"We hebben ook aangetoond dat de deeltjes de verwijdering van cholesterol uit macrofagen kunnen verhogen - dat is iets dat HDL ook doet, " voegde ze eraan toe. "We weten niet helemaal wat het is met de porfysomen die het ontstekingsremmend maken, dus dat willen we verder onderzoeken."

Porphysomen kunnen ook kortlevende radioactieve nucliden dragen voor uiterst nauwkeurige tracking. Vandaar, De teamplannen van Bursill gebruiken ze om de progressie van atherosclerose bij muizen te detecteren en te volgen. om te begrijpen hoe de nanodeeltjes hun effect hebben. Voor deze, ze werken samen met het Baker Heart and Diabetes Institute in Melbourne, which has bred experimental mice that can be induced to develop atherosclerosis that closely resembles the plaque instability that leads to plaque rupture in humans.