Pancreaskanker heeft een van de slechtste overlevingspercentages onder kankers. Patiënten kunnen een kans van slechts 9% verwachten om gedurende ten minste vijf jaar na de diagnose te leven.

Teruggaan in de tijd om te zien hoe cellen met belangrijke genmutaties op elkaar inwerken en invasief worden, zou onderzoekers helpen beter te begrijpen hoe de kanker begint en deze eerder te identificeren.

Een alvleesklierkanker "tijdmachine" ontwikkeld door Purdue University onderzoekers heeft onthuld dat de ziekte nog onvoorspelbaarder is dan eerder werd gedacht:kankercellen bevorderen elkaars invasiviteit wanneer ze samen groeien.

De studie, gepubliceerd in het tijdschrift Klein , is slechts het begin van een nieuwe ontdekking over hoe alvleesklierkanker evolueert. Sinds de publicatie van de krant, de onderzoekers hebben ook resistentie tegen geneesmiddelen gevonden in kankerceltypen die afkomstig zijn van twee medicijngevoelige.

De tijdmachine is een holle buis van collageen die op realistische wijze de microanatomie van een ductus pancreaticus nabootst. Door kankercellijnen te injecteren in microfluïdische kanalen in het kunstmatige kanaal, de onderzoekers kunnen het systeem gebruiken als een model om te observeren hoe alvleesklierkanker zich in de loop van de tijd gedraagt.

Typisch, het duurt 10-20 jaar voordat alvleesklierkanker zich bij een patiënt ontwikkelt. Zelfs in een diermodel, het proces duurt enkele maanden. Dit pancreastumormodel verkort de ontwikkeling van kanker tot slechts twee weken.

"We kunnen gedurende een lange periode observeren wat er gebeurt. Dit helpt ons om trends te zien die we normaal niet zouden zien, " zei Bumsoo Han, een Purdue-hoogleraar werktuigbouwkunde die modellen bouwt om te bestuderen hoe kankercellen in biologische systemen bewegen.

Het tumormodel versnelt de tijd omdat onderzoekers cellijnen van een diermodel of patiënt kunnen laden zonder eerst te wachten tot genmutatie plaatsvindt. Door de levensechte structuur van het tumormodel kunnen de onderzoekers de mutatie reconstrueren zoals dat in het lichaam zou gebeuren.

Om terug te gaan in de tijd, de onderzoekers spoelen alleen de beelden terug die zijn gemaakt door beeldvormingsapparatuur vanaf de zijkant van het kunstmatige kanaal.

Voor deze studie is een groep onder leiding van Stephen Konieczny, een professor in de biologische wetenschappen aan de Purdue, ontwikkelde de pancreascellijn in een muismodel. Han's team laadde vervolgens de cellijn door de microfluïdische kanalen van de kunstmatige ductus pancreaticus. Eenmaal binnen, de cellijnen vullen het kanaal en beginnen te groeien.

Wat het tumormodel zo realistisch maakt, is de vorm.

"De kromming van de ductus pancreaticus beïnvloedt het gedrag van cellen. We zouden deze kankercellen kunnen kweken op een petrischaaltje, maar omdat de schaal plat is, we zouden niet hetzelfde gedrag zien, " zei Han, die de programmaleider is van het Purdue University Center for Cancer Research en een beleefdheidsaanstelling heeft in biomedische technologie.

De onderzoekers zagen dat nadat twee verschillende soorten kankercellen waren samengevoegd tot het modelapparaat voor pancreastumoren, deze cellen werden invasiever en ontsproten uit het kanaal om tumoren te vormen.

Aangezien kanker technisch gezien een groep ziekten is, en pancreaskanker omvat vier belangrijke drivermutaties, Het team van Han is van plan om verder te onderzoeken hoe elk van deze mutaties op elkaar inwerkt. Het tumormodel kan ook worden gebruikt als een prescreeningtool om nieuwe medicijndoelen voor betere medicijnen te ontdekken, zei Han.