Neuronen die actief blijven, zelfs nadat de triggerende stimulus tot zwijgen is gebracht, vormen de basis van het kortetermijngeheugen. De hersenen gebruiken ritmisch actieve neuronen om grotere groepen neuronen te combineren tot functionele eenheden. Tot nu, neurowetenschappers hebben voor het grootste gedeelte, deze en andere eigenschappen bestudeerd met behulp van netwerkmodellen, die elk slechts één eigenschap kunnen recreëren. Wetenschappers van het Max Planck Instituut voor Hersenonderzoek in Frankfurt hebben nu laten zien hoe het nieuwe model kan worden gebruikt om meerdere eigenschappen parallel te onderzoeken. Volgens hun berekeningen alle eigenschappen delen een gemeenschappelijke basis:ionenkanalen in het celmembraan die bepalen hoe sterk neuronen elektrisch worden gestimuleerd. De opkomst van deze eigenschappen vereist geen synaptische plasticiteit - een bevinding die helpt verklaren, bijvoorbeeld, waarom sommige psychoactieve drugs verstrekkende bijwerkingen kunnen hebben.

"Wat ik niet kan creëren, Ik begrijp het niet." Trouw aan deze observatie van de Amerikaanse natuurkundige Richard Feynman, neurowetenschappers proberen het menselijk brein virtueel in een computer te modelleren. Ze richten zich specifiek op de hersenschors, die verantwoordelijk is voor de hogere cognitieve vaardigheden.

Een van de computermodellen van de hersenschors die de afgelopen jaren zijn ontwikkeld, staat bekend als het Stabilized Supralinear Network (SNN) -model. Het is gebaseerd, onder andere, in de veronderstelling dat de relatie tussen ingangs- en uitgangssignalen niet lineair is. De virtuele neuronen van het model zijn zo ontworpen dat een lichte toename van de input kan resulteren in een dramatisch versterkte output. Het BSN bestaat uit elementen die elkaar wederzijds activeren of remmen, net zoals de hersenen bestaan ​​uit stimulerende en remmende neuronen. Anderzijds, de verbindingen tussen de elementen, dat wil zeggen de virtuele synapsen, zijn onveranderlijk. Dus, in tegenstelling tot synapsen in de hersenschors, verbindingen in het SSN kunnen niet worden uitgebreid of verzwakt.

Eerdere studies hadden aangetoond dat de SSN belangrijke eigenschappen belichaamt voor het verwerken van ingangssignalen, vergelijkbaar met de centra van de hersenschors die visuele informatie verwerken. Ze bevatten, bijvoorbeeld, normalisatie van visuele stimuli van verschillende sterktes, versterking van activiteit voor zwakke contrasten en onderdrukking van naburige stimuli. Zou zo'n netwerk ook de basis kunnen vormen voor andere eigenschappen van de hersenschors?

Volgens analyses uitgevoerd door de wetenschappers van het Max Planck Instituut voor Hersenonderzoek, dat is in feite het geval. Bijvoorbeeld, de virtuele neuronen van het SSN blijven permanent actief - zelfs nadat het oorspronkelijke activeringssignaal is uitgeschakeld. "Dit is een voorwaarde voor de opslag op korte termijn of zintuiglijke informatie, wat het werkgeheugen van de hersenen betekent, " zegt Nataliya Kraynyukova van het Max Planck Instituut voor Hersenonderzoek. Bovendien, het netwerkmodel kan ritmische activiteit genereren. Dergelijke wassende en afnemende signalen zijn typisch kenmerkend voor de hersenschors en verschijnen als golfachtige activiteitspatronen op elektro-encefalogrammen.

Kortetermijngeheugen zonder synaptische plasticiteit

De bevindingen tonen aan dat brede vaardigheden zoals kortetermijngeheugen en normalisatie van contrastsignalen een gemeenschappelijke neuronale basis kunnen delen, namelijk ionenkanalen in het celmembraan. Synaptische plasticiteit is niet vereist. "Dat verbaasde ons, omdat al jaren wordt gedacht dat synaptische plasticiteit een sleutelmechanisme is voor de opslag van informatie in de hersenen. klaarblijkelijk, echter, dit geldt niet voor het kortetermijngeheugen, ' zegt Tatjana Tchumatchenko.

De nieuwe bevindingen helpen ook verklaren waarom sommige psychoactieve drugs naast hun gewenste hoofdeffect ongewenste bijwerkingen hebben:sommige drugs veranderen de activiteit van bepaalde ionkanalen in de hersenen. "Veel medicijnen voor epilepsie en migraine, bijvoorbeeld carbamazepine en topiramaat, blokkeren de activiteit van potentieel geactiveerde natriumkanalen. We weten nu dat dit van invloed kan zijn op belangrijke activiteiten van de hersenen en, bijvoorbeeld, het kortetermijngeheugen beïnvloeden, " legt Tchumatchenko uit.