Het verband tussen een oppervlakte-eiwit van het influenzavirus en een lipide van een gastheercel is ontdekt door onderzoekers van de Universiteit van Maine en de National Institutes of Health. Bevestiging van directe interactie tussen het eiwit en het lipide zou kunnen leiden tot nieuwe antivirale therapieën.

Het door UMaine geleide onderzoeksteam test nu een hypothese dat een bepaald gebied binnen het eiwit hemagglutinine (HA) - zijn cytoplasmatische staart - de plaats zou kunnen zijn van interactie met het gastheercellipide PIP2. Vanwege de stabiliteit van de HA-staart, er is potentieel voor een gerichte behandeling die zou kunnen blijven werken, ondanks de frequente mutaties van andere delen van HA, volgens de wetenschappers die hun bevindingen rapporteerden in de Biofysisch tijdschrift .

"Onze bevindingen tonen voor het eerst een verband aan tussen het oppervlakte-eiwit HA van het influenzavirus (de H in H1N1) en het gastheercellipide PIP2, " zegt UMaine hoogleraar natuurkunde Samuel Hess, hoofdwetenschapper van het team. "Met verdere microscopie-experimenten met één molecuul, we testen nu de hypothese dat een bepaald gebied binnen HA de plaats van interactie met PIP2 zou kunnen zijn."

HA heeft twee rollen, volgens de website van de Centers for Disease Control and Prevention. Het oppervlakte-eiwit zorgt ervoor dat een griepvirus een gezonde cel kan binnendringen en fungeert als een antigeen dat een immuunrespons kan veroorzaken die de gastheer beschermt tegen herinfectie door dezelfde griepstam. Dat maakt HA een van de actieve componenten van geïnactiveerde griepvaccins. Volgens het CDC, de meeste seizoensgriepvaccins zijn ontworpen om HA van de griepvirussen aan te pakken waarvan onderzoek suggereert dat ze het meest voorkomen tijdens het griepseizoen.

PIP2 regelt een groot aantal cellulaire functies via signaalroutes die het kan moduleren. Veel van deze routes regelen het actine-cytoskelet, een structureel raamwerk voor celvorm, beweeglijkheid en membraanorganisatie. Tijdens een griepinfectie, manipulatie van dergelijke signaalroutes door het virus kan het mogelijk maken om aangeboren immuunresponsen te onderdrukken, houdt geïnfecteerde cellen in leven, en de snelheid van assemblage en ontsnapping van nieuwe virale deeltjes te verhogen.

Van veel eiwitten die samen met HA zijn gezien, is bekend dat ze het actine-cytoskelet regelen, en ze hebben ook een binding met PIP2, maar de verbinding was niet eerder uitgelegd.

Met behulp van confocale en superresolutiemicroscopie, de laatste een gepatenteerde technologie ontwikkeld door Hess, de onderzoekers beeldden HA en PIP2 af in verschillende levende celtypen en merkten op dat ze soms dezelfde regio's in het plasmamembraan bezetten die de buitenkant van de cel definiëren. HA en PIP2 werden ook waargenomen die elkaars bewegingen beïnvloedden. Het aanwezig zijn van HA zorgde ervoor dat PIP2 langzamer bewoog, vaker van richting veranderen, en meer beperkt zijn tot clusters. De aanwezigheid van PIP2 zorgde ervoor dat de dichtheid van HA toenam. Een hoge dichtheid van HA op het oppervlak van het virus is nodig voor virale toegang tot niet-geïnfecteerde cellen via een proces dat membraanfusie wordt genoemd.