Ontregeling van de celcyclus is een kenmerk van kanker. Wanneer de celcyclus niet langer wordt gereguleerd, kunnen cellen zich ongecontroleerd delen en tumoren vormen. Er zijn een aantal mechanismen waardoor de celcyclus kan worden ontregeld, waaronder mutaties in genen die coderen voor celcyclusregulatoren, overexpressie van oncogenen en verlies van tumorsuppressorgenen.

Mutaties in genen die coderen voor celcyclusregulatoren kunnen de normale voortgang van de celcyclus verstoren. Mutaties in het gen dat codeert voor het eiwit p53 kunnen bijvoorbeeld leiden tot het verlies van celcycluscontrolepunten, waardoor cellen door de celcyclus kunnen gaan, zelfs als er DNA-schade is. Dit kan leiden tot de ophoping van mutaties in cellen en uiteindelijk tot kanker.

Overexpressie van oncogenen kan ook leiden tot ontregeling van de celcyclus. Oncogenen zijn genen die de celgroei en -deling bevorderen. Wanneer oncogenen tot overexpressie worden gebracht, kunnen ze cellen ertoe aanzetten zich ongecontroleerd te delen en tumoren te vormen. De overexpressie van het oncogen MYC kan bijvoorbeeld leiden tot de ontwikkeling van een verscheidenheid aan vormen van kanker, waaronder Burkitt-lymfoom en longkanker.

Verlies van tumorsuppressorgenen kan ook leiden tot ontregeling van de celcyclus. Tumorsuppressorgenen zijn genen die de celgroei en -deling remmen. Wanneer tumorsuppressorgenen verloren gaan of muteren, kunnen cellen het vermogen verliezen om hun groei en deling te beheersen en kunnen ze uiteindelijk tumoren vormen. Het verlies van het tumorsuppressorgen RB1 kan bijvoorbeeld leiden tot de ontwikkeling van retinoblastoom, een zeldzame oogkanker.

Ontregeling van de celcyclus is een cruciale stap in de ontwikkeling van kanker. Door de mechanismen te begrijpen waarmee de celcyclus kan worden ontregeld, kunnen wetenschappers nieuwe therapieën ontwikkelen om zich op kankercellen te richten en de groei en verspreiding van tumoren te voorkomen.