Een team van wetenschappers onder leiding van onderzoekers van Weill Cornell Medicine heeft ontdekt hoe een eiwit genaamd TRIM31 een vorm van celdood in immuuncellen veroorzaakt die bekend staat als necroptose. Deze bevinding zou kunnen leiden tot nieuwe behandelingen voor auto-immuunziekten en bepaalde soorten kanker.

Necroptose is een vorm van geprogrammeerde celdood die verschilt van apoptose, de meest voorkomende vorm van celdood. Necroptose wordt gekenmerkt door het scheuren van het celmembraan, wat leidt tot het vrijkomen van celinhoud en ontstekingen.

TRIM31 is een eiwit dat wordt aangetroffen in immuuncellen. Het is bekend dat het betrokken is bij het reguleren van de immuunrespons, maar de exacte rol ervan is onduidelijk.

In de nieuwe studie ontdekten de onderzoekers dat TRIM31 interageert met een ander eiwit genaamd RIPK1. RIPK1 is een belangrijke speler in het necroptosepad. Wanneer TRIM31 zich aan RIPK1 bindt, activeert het de necroptosisroute, wat leidt tot celdood.

De onderzoekers ontdekten ook dat TRIM31-tekort in immuuncellen muizen beschermde tegen het ontwikkelen van auto-immuunziekten, zoals lupus en reumatoïde artritis. TRIM31-tekort beschermde muizen ook tegen het ontwikkelen van bepaalde soorten kanker, zoals melanoom en longkanker.

Deze bevindingen suggereren dat TRIM31 een belangrijke regulator is van necroptose en dat het richten op TRIM31 een potentiële therapeutische strategie zou kunnen zijn voor auto-immuunziekten en bepaalde soorten kanker.