Tübingen-biochemici hebben een natuurlijk mechanisme van het lichaam ontdekt dat de vorming van gevaarlijke bloedstolsels kan verminderen, ook wel trombose genoemd. Tot dusver, dit antiblokkeersysteem is voornamelijk onderzocht in muisslagaders. Eerste studies met menselijke cellen hebben de resultaten bevestigd, wat suggereert dat dit beschermende mechanisme zeer waarschijnlijk ook bij mensen voorkomt. Trombose is wereldwijd een van de belangrijkste doodsoorzaken omdat het de bloedvaten kan blokkeren die een hartaanval of beroerte kunnen veroorzaken. Het nieuw ontdekte mechanisme zou kunnen helpen om therapeutische behandelingen te verbeteren. De studie werd uitgevoerd door een team van onderzoekers, waaronder Dr. Lai Wen en professor Robert Feil van het Interfacultair Instituut voor Biochemie van de Universiteit van Tübingen, in samenwerking met het Universitair Ziekenhuis Tübingen en de Universiteiten van Lübeck en Würzburg. Hun resultaten zijn nu gepubliceerd in het tijdschrift Natuurcommunicatie .

Ons lichaam sluit wonden wanneer bloedplaatjes zich hechten aan de beschadigde vaatwanden en bloedstolsels. Dit gebeurt extern als we in onze vingers snijden, maar ook inwendig bij kleine verwondingen in bloedvaten. Dit laatste wordt een probleem wanneer het bloedstolsel te groot wordt en het bloedvat blokkeert.

"We hebben een zelfregulerend mechanisme ontdekt in bloedplaatjes van muizen en mensen dat de ongecontroleerde groei van een bloedstolsel voorkomt, " zegt Lai Wen, hoofdauteur van de studie. Wanneer een bloedstolsel in een vat groeit, het bloed moet rond de obstructie stromen. Hoe groter het stolsel, hoe meer kracht er door het bloed stroomt. Deze "schuifspanning" die op het stolsel inwerkt, neemt toe. Dit initieert een mechanisme dat meer cyclisch guanosinemonofosfaat (cGMP) produceert in de gelijmde bloedplaatjes. "Dit boodschappermolecuul voorkomt dat verdere bloedplaatjes zich in het gebied nestelen en het levensbedreigende stolsel verdwijnt langzaam, " legt Wen uit. Het bloed kan weer onbeperkt stromen en als de schuifspanning wegvalt stopt het mechanisme. Er blijft een klein stolsel achter en sluit de beschadigde vaatwand af. cGMP werkt als een soort antiblokkeersysteem voor bloedvaten, die zichzelf naar behoefte in- of uitschakelt via schuifspanning.

"Studies hebben aangetoond dat mensen met een genetisch defect dat resulteert in minder cGMP een groter risico lopen op hartaanvallen - het nieuw ontdekte mechanisme is een mogelijke verklaring waarom, " voegt Feil toe. De ontdekking van het cGMP-antiblokkeersysteem geeft ons niet alleen een beter begrip van hoe hartaanvallen zich ontwikkelen, maar het opent ook nieuwe mogelijkheden bij de behandeling van trombose. Er zijn al medicijnen die het lichaam ondersteunen bij de vorming van cGMP. "Ze zijn ontwikkeld voor andere doeleinden, maar kan ook worden gebruikt voor de behandeling van trombose, ", zegt Feil. Deze omvatten, bijvoorbeeld, riociguat of sildenafil. De laatste wordt vaak gebruikt in potentieverhogende pillen.

"Conventionele antitrombotica kunnen gevaarlijke bloedingen veroorzaken omdat ze de bloedstolling in het hele lichaam beïnvloeden. Aan de andere kant, geneesmiddelen die zich richten op het cGMP-mechanisme mogen het bloedingsrisico niet verhogen, " legt Feil uit. Ze zouden alleen werken bij hoge schuifspanning, die niet buiten de bloedvaten aanwezig is. Echter, om dit voor mensen te bevestigen, klinische studies moeten nog volgen. "De relatie tussen mechanische kracht die op cellen inwerkt en de vorming van cGMP zou ook een rol kunnen spelen bij veel andere ziekten", vermoedt Feil. "Interessante aspecten voor toekomstig onderzoek zijn de effecten van het nieuw ontdekte mechanisme op de bloeddruk, osteoporose of kanker."