Elk jaar doodt kanker volgens de Centers for Disease Control and Prevention volgens de Centers for Disease Control and Prevention jaarlijks meer dan 500.000 en blijft wereldwijd de nummer twee doodsoorzaak. En terwijl onderzoek diagnostische hulpmiddelen en therapieën heeft ontwikkeld die vroege diagnose en agressieve behandeling effectiever dan ooit maken, doodt kanker nog steeds gedeeltelijk vanwege resistentie tegen geneesmiddelen.

Maar waarom worden kankercellen zo? bestand tegen behandeling? Lees verder om meer te weten te komen over wat er in de cel gebeurt tijdens de ontwikkeling van kanker, evenals tijdens chemotherapie, en de opwindende nieuwe ontdekking die de manier waarop mensen agressieve kankers behandelen, kan bepalen.
Hoe mutaties de groei van kanker stimuleren

Hoewel er honderden soorten kanker zijn, die vrijwel elk weefsel in je lichaam kunnen beïnvloeden, beginnen ze allemaal als gevolg van genetische mutaties. Onze cellen hebben van nature genetische beveiligingen die beschermen tegen ongecontroleerde groei. Sommige genen dienen als "bewakers" of controlepunten en voorkomen dat de cel naar de volgende groeifase gaat als er iets mis is. Anderen controleren DNA na synthese om fouten te vinden en te corrigeren. Weer anderen helpen de cel geplande celdood (apoptose) uit te voeren als deze niet langer gezond is, waardoor andere gezonde cellen kunnen groeien.

Mutaties in een van de genen die de groei vertragen, DNA proeflezen of apoptose toestaan kan bijdragen aan kanker. Terwijl een beveiliging uitvalt, zoals het vermogen om DNA te proeflezen, ontwikkelen de cellen nog sneller mutaties. Na verloop van tijd kunnen cellen hierdoor sneller en sneller delen, waardoor kanker ontstaat.
Hoe chemotherapie kanker beoogt

Veel chemotherapie-middelen werken met een eenvoudige reden: door zich te richten op de cellen in het lichaam die het snelst groeien, u richt zich van nature op kankercellen. Geneesmiddelen voor chemotherapie kunnen ervoor zorgen dat cellen niet meer goed delen, apoptose veroorzaken of helpen de kankercellen te 'verhongeren' door te voorkomen dat ze hun eigen bloedvoorziening ontwikkelen.

Een medicijn voor chemotherapie kan een van de tientallen routes voor de groei van kanker verstoren. Dat is de reden waarom artsen vaak een combinatie van chemotherapie aanbevelen om verschillende paden tegelijk te verstoren en waarom kankercellen resistent kunnen worden tegen een chemotherapie, als ze een mutatie ontwikkelen waardoor het die route kan "omzeilen".
Dus waar doen kanker "Kameleons" komen binnen?

Omdat kankercellen mutaties toestaan chemotherapie medicijnen te omzeilen die anders de celgroei in zijn sporen zouden stoppen, is er een sterke selectieve druk voor kankercellen die "vorm-shift" resistent kunnen worden naar chemotherapie.

Wat wetenschappers nu ontdekken is echter hoeveel ze kunnen verschuiven en hoe ze het doen.

Nieuw onderzoek, gepubliceerd in Developmental Cell in 2018, analyseerde de genetica van duizenden monsters van kleincellige longkanker, een type kanker dat bijzonder agressief is vanwege zijn resistentie tegen chemotherapie, om trends en patronen te zoeken De onderzoekers ontdekten dat de cellen een gen genaamd NKX2-1 misten, een gen dat normaal gesproken cellen als ze ontwikkelen zich tot gezonde longcellen.

Toen de onderzoekers dieper ingingen op hoe het verlies van NKX2-1 zou kunnen werken bij longkanker, ontdekten ze dat de kankercellen daadwerkelijk verschoven om de kenmerken van maagcellen aan te nemen, om het punt dat de kankercellen spijsverteringsenzymen afscheiden.
Wat betekent het voor de behandeling van kanker?

De onderzoekers speculeren dat dit een nieuwe manier is voor kankercellen om chemotherapieweerstand te bereiken door zich te verbergen in het zicht, vermomd als een ander soort weefsel. Denk er eens over na: als artsen chemotherapie voorschrijven voor longkanker, hebben kankercellen die kunnen 'verbergen' door eruit te zien als maagweefsel, een betere kans om chemotherapie te ontwijken. Begrijpen hoe kankercellen van vorm veranderen, onderzoekers in staat zouden kunnen stellen betere medicijnen te maken om hen te richten.

Er zijn echter nog veel mensen die het niet weten. Kunnen verschillende soorten kanker op deze manier van vorm veranderen? Welke andere genen zijn erbij betrokken? Hoe gemakkelijk kunnen die van vorm veranderde cellen weer muteren om resistent te blijven?

Hoewel het jaren kan duren om die vragen te beantwoorden, brengt elke ontdekking ons dichter bij het begrijpen van alles wat er in onze cellen gebeurt tijdens kanker, en de beste manier om naar kuren te werken.