Cellen maken gebruik van verschillende afweermechanismen om zichzelf te beschermen tegen influenza A-virusinfectie. Hier zijn enkele belangrijke cellulaire verdedigingsmechanismen:

Interferonreactie:

1. Antivirale eiwitten: Bij virale infectie produceren cellen antivirale eiwitten die bekend staan ​​als interferonen. Interferonen binden zich aan receptoren op naburige cellen en veroorzaken de expressie van een reeks antivirale eiwitten, waaronder eiwitten die de virale replicatie direct remmen.

2. Eiwitkinase R (PKR): PKR is een enzym dat wordt geactiveerd door de aanwezigheid van dubbelstrengs RNA, wat een karakteristiek kenmerk is van de replicatie van het influenzavirus. PKR fosforyleert de translatie-initiatiefactor eIF2, wat leidt tot de remming van de virale eiwitsynthese.

Patroonherkenningsreceptoren (PRR's):

1. Toll-like receptoren (TLR's): TLR's die zich op het celoppervlak of in endosomen bevinden, herkennen virale componenten, zoals viraal RNA of hemagglutinine-eiwit. TLR-activering veroorzaakt immuunreacties, waaronder de productie van interferonen en ontstekingsmediatoren.

2. RIG-I-achtige receptoren (RLR's): RLR's zijn cytoplasmatische eiwitten die viraal RNA in het cytoplasma detecteren. Bij herkenning stimuleren RLR's de productie van interferonen en antivirale eiwitten.

APOBEC-eiwitten:

Apolipoproteïne B mRNA-editing-enzym, katalytische polypeptide-achtige (APOBEC) eiwitten zijn betrokken bij RNA-editing. Sommige APOBEC-eiwitten kunnen viraal RNA deamineren, waardoor mutaties worden geïntroduceerd die de virale replicatie verstoren en bijdragen aan het genereren van defecte virale genomen.

Autofagie:

Autofagie is een cellulair proces dat cellulaire componenten afbreekt en recycleert. Tijdens virale infectie kan autofagie zich richten op virale componenten en deze afbreken, waardoor virale replicatie en verspreiding wordt voorkomen.

Inflammasoomactivering:

Bepaalde inflammasomen, zoals het NLRP3-inflammasoom, kunnen worden geactiveerd door een influenzavirusinfectie. Ontstekingsactivatie bevordert de afgifte van pro-inflammatoire cytokines, wat leidt tot de rekrutering van immuuncellen en het initiëren van ontstekingsreacties tegen het virus.

Antilichaam-gemedieerde verdediging:

Antilichamen geproduceerd door B-cellen kunnen specifieke virale eiwitten herkennen en eraan binden, zoals de hemagglutinine- en neuraminidase-eiwitten van het influenza A-virus. Antilichaambinding kan het virus neutraliseren, waardoor het binnendringen ervan in de cellen wordt voorkomen of de replicatie ervan wordt verstoord.

Deze cellulaire afweermechanismen werken samen om cellen te beschermen tegen infectie met het influenza A-virus en dragen bij aan de algehele immuunrespons tegen het virus.