Celdeling is een fundamenteel proces in alle levende organismen. Om ervoor te zorgen dat cellen zich goed kunnen delen, moeten ze ervoor zorgen dat elke dochtercel een gelijk aantal chromosomen ontvangt. Dit proces wordt bewaakt door een mobiel controlepuntmechanisme dat het Spindelsamenstelcontrolepunt (SAC) wordt genoemd.

De SAC werkt door te voorkomen dat cellen zich delen totdat alle chromosomen correct op de spil zijn uitgelijnd. De spil is een cellulaire structuur die helpt bij het scheiden van de chromosomen tijdens de celdeling.

De SAC wordt geactiveerd door een eiwit genaamd Mad1, dat zich bindt aan niet-bevestigde chromosomen. Mad1 recruteert vervolgens andere eiwitten naar de SAC, wat uiteindelijk voorkomt dat de cel zich deelt.

In een recent onderzoek ontdekten onderzoekers van de Universiteit van Californië, San Francisco dat de SAC ook kan worden geactiveerd door aangehechte chromosomen die niet goed op spanning zijn. Deze bevinding zet het huidige model voor de manier waarop de SAC werkt op zijn kop.

De onderzoekers denken dat de SAC mogelijk de spanning van vastgehechte chromosomen kan waarnemen door de activiteit van een eiwit genaamd Aurora B te monitoren. Aurora B is een kinase die betrokken is bij de chromosoomsegregatie. De onderzoekers ontdekten dat de activiteit van Aurora B afneemt als de chromosomen niet goed gespannen zijn. Deze afname van Aurora B-activiteit kan de oorzaak zijn van de SAC.

De ontdekking dat de SAC ook kan worden geactiveerd door aangehechte chromosomen die niet goed zijn gespannen, heeft belangrijke implicaties voor het begrijpen van hoe cellen zich delen. Deze bevinding kan ook leiden tot nieuwe inzichten in hoe fouten in de celdeling kunnen leiden tot kanker en andere ziekten.