Kunstmatige zoetstoffen worden gebruikt in dieetdranken en voedingsmiddelen, maar kunnen op een dag ook worden gebruikt als behandelingen gericht op koolzuuranhydrase IX (CA IX), een eiwit geassocieerd met agressieve kankers. Hoewel er verschillende geneesmiddelen zijn goedgekeurd die zich richten op vergelijkbare vormen van CA, ze zijn niet selectief en kunnen bijwerkingen veroorzaken, inclusief braken en vermoeidheid. Nu rapporteren onderzoekers in ACS' Journal of Medicinal Chemistry dat een kunstmatige zoetstof zou kunnen leiden tot de ontwikkeling van een meer selectieve therapie.

CA IX is een zinkeiwit dat doorgaans alleen in het maagdarmkanaal wordt aangetroffen, maar het wordt tot overexpressie gebracht in kankerweefsels en draagt ​​bij aan de groei en verspreiding van kwaadaardige cellen in de longen, hersen- en borstkanker. Maar het lichaam produceert 14 andere vormen van CA-eiwitten die betrokken zijn bij de functie van normale, gezonde cellen. In eerder werk, Robert McKenna en collega's meldden dat sacharine, de kunstmatige zoetstof in Sweet'N Low, was selectiever ten opzichte van CA IX dan andere behandelingen en zou daarom een ​​veelbelovende behandelingsoptie kunnen zijn. Maar het team wilde weten of een andere kunstmatige zoetstof, acesulfaam kalium, een nog betere kankerbehandeling zou zijn. Bekend als ACE K, deze zoetstof wordt op de markt gebracht als Sunett en Sweet One en wordt al veel geconsumeerd in bewerkte voedingsmiddelen zoals frisdrank en gebak.

Het CA IX-eiwit is moeilijk te zuiveren, dus creëerden de onderzoekers een genetisch gemanipuleerde versie, genaamd "CA IX mimic." Ze bestudeerden vervolgens de interacties van ACE K en andere remmers met CA IX-nabootsing en met een vorm die door het hele lichaam wordt aangetroffen, CA II genoemd. Ze stelden vast dat ACE K selectiever is dan sacharine, een enorme voorkeur voor CA IX boven CA II. Ze onderzochten ook de kenmerken van ACE K-binding aan CA IX die het uniek maakt in vergelijking met andere remmers. Bijvoorbeeld, ACE K vult de CA IX-bindingsplaats volledig en bindt direct aan een katalytisch zinkion, het verdringen van een watermolecuul dat nog aanwezig is wanneer goedgekeurde geneesmiddelen binden. Deze informatie zal onderzoekers helpen de chemische structuur van ACE K te wijzigen om nog selectievere behandelingen te creëren die minder bijwerkingen hebben.