In hun zoektocht om te begrijpen hoe de ziekte van Lyme-bacteriën zich door het lichaam verspreiden, hebben onderzoekers van de Washington University School of Medicine in St. Louis ontdekt dat de bacteriën een moleculaire truc gebruiken waardoor ze immuuncellen kunnen binnendringen en infecties kunnen verspreiden.

De bevindingen bij muizen, gerapporteerd in het tijdschrift Cell Host &Microbe, suggereren dat therapieën die zich op dit proces richten, mensen met de ziekte kunnen helpen.

De ziekte van Lyme is de meest voorkomende door teken overgedragen ziekte op het noordelijk halfrond. Vroege symptomen omvatten doorgaans koorts, koude rillingen, vermoeidheid en een roosvormige uitslag. Zonder een snelle behandeling met antibiotica kunnen de bacteriën zich verspreiden naar andere delen van het lichaam, zoals de gewrichten, het hart en het zenuwstelsel.

“Hoe de bacterie die de ziekte van Lyme veroorzaakt zich buiten de oorspronkelijke infectieplaats verspreidt en een ernstiger ziekte veroorzaakt, is onduidelijk”, zegt co-senior auteur Jonathan S. Miner, PhD, hoogleraar geneeskunde.

"Onze experimenten laten zien dat de bacteriën een slimme strategie hebben ontwikkeld om de immuunreactie van het lichaam te omzeilen en mee te liften in bepaalde soorten immuuncellen, waardoor de infectie zich kan verspreiden."

De onderzoekers concentreerden zich op een eiwit op het oppervlak van de bacterie, het zogenaamde buitenste oppervlakte-eiwit A (OspA). OspA wordt door de bacteriën geproduceerd tijdens de vroege stadia van de infectie, wanneer het actief gastheerweefsel binnendringt.

Het team voerde een reeks laboratoriumexperimenten uit met gekweekte immuuncellen van muizen en menselijke bloedcellen om te ontdekken hoe OspA de ziekte van Lyme helpt verspreiden. Ze ontdekten dat OspA de bacteriën in staat stelt een specifiek type immuuncel binnen te dringen, een neutrofiel genaamd.

Neutrofielen zijn de eerste reacties van het lichaam op infecties en worden in grote aantallen naar ontstoken plaatsen gerekruteerd.

De onderzoekers ontdekten dat OspA de bacteriën in staat stelt zich te binden aan een eiwit genaamd GPIbα dat op het oppervlak van neutrofielen wordt aangetroffen. Deze binding zorgt ervoor dat de neutrofielen de bacteriën overspoelen, een proces dat bekend staat als fagocytose.

Eenmaal in de neutrofielen kunnen de bacteriën zich verbergen voor het immuunsysteem. Ze kunnen dan meeliften op de neutrofielen, waardoor ze kunnen reizen en locaties kunnen binnendringen die ver verwijderd zijn van de eerste beet.

"Onze bevindingen suggereren dat het richten op de interactie tussen OspA en GPIbα een effectieve strategie zou kunnen zijn om te voorkomen dat de bacterie zich door het lichaam verspreidt", zegt co-senior auteur Carrie A. Miller, PhD, een assistent-professor in de moleculaire biologie en farmacologie.

"Toekomstige studies zullen potentiële therapieën onderzoeken die de binding tussen deze twee eiwitten zouden kunnen blokkeren."

Miner zei dat de bevindingen ook relevant kunnen zijn voor het begrijpen van de verspreiding van andere bacteriële infecties.