Een nieuwe studie van onderzoekers van de Universiteit van Utah beschrijft hoe uitgehongerde cellen eiwittransportstations kapen om voedingsstoffen langs hun membranen te smokkelen en verhongering te voorkomen. Onderzoekers geloven dat deze bevinding zou kunnen leiden tot nieuwe manieren om ziekten zoals diabetes en obesitas te behandelen, die verband houden met een overdaad aan voedingsstoffen en abnormaal eiwittransport.

Cellen onderhouden een constante stroom van voedingsstoffen, eiwitten en andere belangrijke moleculen in en uit hun binnenste via gespecialiseerde transportstations die translocons worden genoemd. Deze stations worden zorgvuldig gereguleerd om ervoor te zorgen dat de juiste moleculen op het juiste moment in en uit komen. Maar als cellen verhongeren, veranderen ze de regels.

In de nieuwe studie, gepubliceerd in het tijdschrift Developmental Cell, ontdekten de onderzoekers dat wanneer gistcellen geen glucose meer hebben, ze hun translocons kapen om een ​​andere voedingsstof te importeren, genaamd proline. De cellen doen dit door een speciaal eiwit te produceren dat zich aan het translocon bindt en van vorm verandert, waardoor proline erdoorheen kan sluipen.

"Het is alsof de cellen hun transportstations herprogrammeren om aan hun veranderende behoeften te voldoen", zegt senior auteur Dr. David Morgan, hoogleraar biochemie aan de Universiteit van Amerika. Dit vermogen om hun translocons te herprogrammeren zou een sleutelfactor kunnen zijn in de overleving van cellen tijdens voedingsstofwisselingen. ontbering. Wanneer cellen uitgehongerd zijn, moeten ze vaak snel bepaalde essentiële voedingsstoffen, zoals proline, importeren om te overleven. Door hun translocons te kapen, kunnen cellen de normale regulerende mechanismen omzeilen die de stroom van moleculen in en uit de cel controleren en snel de voedingsstoffen importeren die ze nodig hebben.

De onderzoekers zijn van mening dat deze bevinding gevolgen zou kunnen hebben voor de behandeling van ziekten die verband houden met een overdaad aan voedingsstoffen en abnormaal eiwittransport. Bij diabetes raken de cellen bijvoorbeeld overbelast met glucose, wat de cellen kan beschadigen en kan leiden tot complicaties zoals hartziekten, beroertes en nierfalen. Door te begrijpen hoe cellen hun translocons kapen om voedingsstoffen te importeren, kunnen onderzoekers mogelijk nieuwe medicijnen ontwikkelen die dit proces kunnen blokkeren en een overbelasting van voedingsstoffen kunnen voorkomen.

Bij obesitas hebben cellen vaak een abnormale hoeveelheid eiwittransportactiviteit, wat kan leiden tot de ophoping van toxische eiwitten in de cellen. Door te begrijpen hoe cellen hun eiwittransport reguleren, kunnen onderzoekers mogelijk nieuwe medicijnen ontwikkelen die deze abnormale activiteit kunnen corrigeren en de ontwikkeling van aan obesitas gerelateerde ziekten kunnen voorkomen.

"Onze bevindingen bieden nieuwe inzichten in hoe cellen reageren op een tekort aan voedingsstoffen en kunnen leiden tot nieuwe behandelingen voor ziekten die verband houden met een overdaad aan voedingsstoffen en abnormaal eiwittransport", aldus Morgan.