RUDN-biochemici ontdekten dat apoptose (geprogrammeerde celdood) gereguleerd kan worden met het EndoG-enzym. De ontdekking zal leiden tot een beter begrip van cel- en weefselbeschermingsmechanismen. De resultaten van het onderzoek zijn gepubliceerd in de Biochimie logboek.

Defecte (bijvoorbeeld geïnfecteerde of mechanisch beschadigde) cellen worden vernietigd door apoptose-gereguleerde celdood. Hierdoor, de cellen worden voortdurend bijgewerkt. In een gezond menselijk lichaam worden elke dag tot 70 miljard cellen vernietigd door apoptose. Als het proces verandert (versnelt of vertraagt), het leidt tot oncologische, auto immuun, neurodegeneratief, en andere aandoeningen.

Er zijn verschillende enzymen, apoptotische endonucleasen genaamd, die deelnemen aan geprogrammeerde celdood. RUDN-biochemici hebben aangetoond dat een van hen, EndoG genaamd, het celdoodproces kan stoppen als het uit de hand loopt. Het bleek dat een verhoogde EndoG-secretie de volumes van een ander endonuclease, DNase I genaamd, vermindert en het proces van apoptose in een vroeg stadium vertraagt. Voorheen moesten de twee enzymen samenwerken, d.w.z. om het DNA van een defecte cel wederzijds te beïnvloeden om het te vernietigen. RUDN biochemici waren de eersten die aantoonden dat EndoG en DNase I waren, in feite, meer concurrenten dan kameraden.

"Het EndoG-enzym werkt als een beschermend mechanisme tegen DNase I en DNA-vernietiging. In dit geval blijkt het mechanisme van celdood heel interessant:EndoG, het enzym dat DNA vernietigt, is in staat om apoptose te stoppen als het te ver of te snel gaat, " zei Dmitry Zhdanov, een co-auteur van het werk, een kandidaat biologie, en een assistent-professor van de Berezov-afdeling Biochemie aan de RUDN.

Om het experimenteel onderzoek uit te voeren, De biochemici van RUDN gebruikten het bloed van 50 mensen van 18 tot 25 jaar zonder diagnose. De wetenschappers veroorzaakten de toename van EndoG-synthese in T-lymfocyten van de donoren. Toen ze een DNA-vernietigende stof genaamd bleomycine gebruikten, startten de wetenschappers het proces van apoptose in de cellen en maten de niveaus van EndoG en DNAse I. Het bleek dat de overmaat aan EndoG het niveau van DNAse I verlaagde en daarom het hele proces vertraagde van apoptose.

"We waren de eersten die de negatieve correlatie tussen EndoG en DNAse I aantoonden. Deze ontdekking kan helpen bij het verfijnen van de reactie van een cel op eventuele schade, en de activering van EndoG kan een beschermend mechanisme worden tegen ongecontroleerde celdood, " voegde Zhdanov eraan toe.

De deelnemers aan de studie vertegenwoordigden ook het Orekhovich Science and Training Institute for Biomedical Chemistry en het Blokhin National Medical Research Center of Oncology.