Interdisciplinaire wetenschappelijke samenwerking tussen twee onderzoeksinstituten van de Foundation for Research and Technology - Hellas (FORTH), het Institute of Molecular Biology and Biotechnology (IMBB) op Kreta en het Institute of Chemical Engineering Sciences (ICE-HT) in Patras, werpt licht op het samenspel tussen metabolisme en de snelheid van veroudering. De bevindingen zijn vandaag gepubliceerd in Nature Communications .

Metabolisme is een complex netwerk van biochemische reacties waarmee organismen energie kunnen gebruiken die is verkregen door voeding, om te groeien en een gezond leven te leiden. Mitochondriën zijn de belangrijkste organellen voor cellulaire energieomzettingen in alle eukaryote cellen, en de plaats waar de laatste stappen van glucoseafbraak plaatsvinden. Belangrijk is dat veranderingen in het metabolisme het verouderingsproces kritisch beïnvloeden. De studie, die vandaag is gepubliceerd, onthult dat genetische of farmacologische manipulaties van mitochondriale overvloed in specifieke weefsels de snelheid van veroudering moduleren.

Met behulp van de nematode Caenorhabditis elegans laten FORTH-onderzoekers nu zien dat verminderde mitochondriale overvloed leidt tot verlenging van de levensduur van dieren. Verminderde mitochondriale overvloed correleert met verminderde productie van reactieve zuurstofsoorten, inductie van mitochondriale proteotoxische stressresponsmechanismen en inductie van glucoseopname. Metabolische profilering van dieren met verminderde mitochondriale belasting benadrukt de herbedrading van het cellulaire glucosemetabolisme naar de novo biosynthese van het aminozuur serine. Interessant is dat remming van serineproductie het voordeel teniet doet dat mitochondriale uitputting uitoefent op de levensduur, wat wijst op een oorzakelijke rol van deze biochemische route naar een lang leven.

Het is bekend dat langdurige blootstelling aan hoge glucosespiegels het ontstaan ​​van metabole ziekten, zoals diabetes en obesitas, veroorzaakt. Inderdaad, FORTH-wetenschappers ontdekten dat een verhoogde opname van glucose in de voeding tijdens de ontwikkeling en de volwassenheid de levensduur kritisch compromitteert. Met name de vermindering van de mitochondriale belasting verbetert de glucotoxiciteit en verbetert de gezondheid op oudere leeftijd.

Deze nieuwe bevindingen bieden een nieuw raamwerk voor het ophelderen van het mechanisme waarbij metabole herprogrammering bijdraagt ​​aan een lang leven, en effenen de weg voor het ontwerpen van weefselspecifieke interventies, gericht op het verlichten van pathologieën die verband houden met metabole stoornissen.